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高密度陳列式表面肌電（HD-sEMG）技術及臨床應用

本章主要介紹肌電信號形成的生理學基礎、臨床應用及高密度表面肌電儀器推薦。

1、肌電信號形成的生理學基礎

1.1 神經肌肉系統

神經肌肉控制系統(Neuromuscular System)主要通過大腦皮層的運動區、腦干以及脊髓等神經結構來互相傳遞肌肉的運動指令。當人體需要進行活動而肌肉產生興奮時，大腦將運動指令傳輸至中樞神經系統并通過激活相應的運動神經元來控制肌肉組織來獲得所需的活動效果；同時，通過外來信息的反饋，神經肌肉系統也不斷地協調該肌肉活動的執行過程。

α運動神經元在控制人體骨骼肌活動中起到了主導作用，其通過支配骨骼肌的梭外肌纖維，使得肌纖維擁有進行收縮的功能，從而產生肌肉活動。

1.2運動單位

運動單位(Motor Unit, MU)是神經肌肉控制系統的最小功能單位。如圖1 所示，運動單位由支配它的α運動神經元、軸突、肌纖維和神經肌肉接頭(終板區)組成。

圖1 運動單位示意圖

1.3運動單位動作電位

細胞未受到刺激而處于靜息狀態時，細胞膜的納離子通道關閉，只有鉀離子能夠順濃度差在細胞內外進行擴散運動，當擴散達到平衡時，細胞膜內外維持一個外正內負的穩定的細胞靜息電位。肌肉細胞靜息電位差大約為-80 mV到-90 mV。當細胞受到激勵興奮時，細胞膜鈉離子通道打開，鉀離子通道關閉，此時膜外鈉離子順濃度差流入膜內，使膜內電勢迅速上升至30mV左右，膜內電位由負轉正，這個過程被稱為去極化。細胞在受到刺激的同時，也會將細胞膜上的鈉鉀泵激活，進行吸鉀排鈉的活動以求恢復到靜息狀態。因此去極化的過程會十分短暫，細胞膜內外電勢差迅速下降而形成后電位，這個過程被稱為復極化。肌肉細胞在受到刺激時，其膜電位由靜息極化狀態經歷去極化和復極化的過程, 所產生的電位波動稱為動作電位(Action Potential, AP)。動作電位的產生過程如圖2 所示。

圖2 動作電位產生過程示意圖

當動作電位沿肌纖維傳播，就會形成肌纖維動作電位(Muscle Fiber Action Potential, MFAP) 。一個運動神經元同時控制著多條肌纖維，在興奮傳遞到肌肉時，每一條受該神經元控制的肌纖維會同時產生相應的單纖維動作電位(Single Fiber Action Potential, SFAP)。這些單纖維動作電位沿著肌纖維傳播并在檢測電極處會疊加形成一個單纖維動作電位和，即運動單位動作電位(Motor Unit Action Potential, MUAP)。圖3展示了運動單位動作電位的形成過程。

當中樞神經系統地不斷發送活動指令或者肌肉被施加連續的刺激時，運動單位將形成持續的發放過程，產生運動單位動作電位序列(Motor Unit Action Potential Train, MUAPT)-肌肉進行等長收縮時，可以認為在同一次采集過程中肌肉組織及其與檢測電極的相對位置關系是穩定的，所以同一個運動單位發放的所有MUAP波形是相對穩定的，也即是認為，每一個運動單位動作電位序列是由同一個運動單位的MUAP波形持續重復發放所形成的。

圖3 運動單位動作電位產生過程示意圖

1.4肌電信號的形成

肌肉收縮時，所有參與肌肉控制的運動單位產生的運動單位動作電位序列經過肌肉、皮下脂肪以及皮膚組織等的濾波，在釆集電極處進行疊加，再綜合釆集噪聲的影響就形成了肌電信號(Electromyogram, EMG)。圖4演示了肌電信號從形成到被檢測到的整個過程。

圖4 肌電信號形成的物理和教學模型

按照采集方式的不同，肌電信號主要分為插入式肌電(Intramuscular EMG Signal, IEMG)信號和表面肌電信號(Surface EMG Signal, sEMG)。插入式肌電信號即是將電極(通常是同心圓針電極或者線電極)插入肌肉組織內部所釆集到的肌電信號。

由于是將采集電極直接插入到肌肉組織中進行采集，電極可以很好地與肌纖維進行接觸，并且由于沒有過多的濾波作用，插入式肌電的釆樣頻率可以設置得很高(一般為10 kHz以上)。因此插入式肌電信號的主要特點是受到的干擾小，信噪比高，運動單位動作電位之間區分度大。但同時也由于插入式肌電在釆集時會對受試者的身體帶來創傷和不適，其應用場景受到了一定程度的限制。而表面肌電信號則是將電極置于人體皮膚表面所采集到的肌電信號, 具有無創、安全、操作簡單等特點，受試者易于接受，因此有著相對于插入式肌電有著更加廣泛的應用前景。但也正由于表面肌電信號是在皮膚表面進行釆集, 信號經過了肌肉、脂肪和皮下組織等的低頻濾波作用，再加上電極在皮膚表面也極容易受到工頻以及電極和皮膚之間位移和抖動產生的移動偽跡等噪聲的干擾, 信號信噪比相對比較低，波形相似度很高。圖5展示了在同一塊肌肉上同時采集的低收縮力水平下的插入式肌電和表面肌電信號（信號持續長度為2 s）,可以看到兩者的顯著區別。

圖5 同時采集插入式肌電和表面肌電

圖6 各種肌電產品點位對比

圖7 各種肌電功能對比

2、肌電信號分解的硏究意義

2.1、肌電信號分解的重要性
肌電信號分解能夠讓研究者獲得單個運動單位的募集、發放信息以及波形信息，從而能夠從根本上了解中樞運動神經元的活動狀態; 通過研究各個運動單位之間的發放關系，能夠直觀地研究肌肉之間的運動協作關系; 當肌肉疾病發生時，通過研究運動單位的發放規律的變化，可以為傳統的以經驗為基礎的臨床診斷提供幫助；在康復應用中，肌電信號的分解結果可以幫助治療師清楚地觀察患者的運動功能恢復情況，為康復治療提供可靠的參考；在運動控制領域，肌電信號分解的結果甚至可以直接作為最基本的肌肉運動指令從而實現控制功能。

2.2、表面肌電分解的意義
相對于插入式肌電信號，表面肌電信號在采集和應用方面具有很大的優越性。前面提到,插入式肌電信號是有創的，這個特點極大地限制了插入式肌電信號在各個領域的運用。目前插入式肌電由于其較高的信號質量被主要用在臨床醫學診斷之中，然而其有創性的特點一樣限制了其在某些疾病患者身上的應用。另外，在一些移動環境下，它的運用也會受到限制，如工作狀態中、運動中、或者進行太空活動的場合等。而表面肌電信號采集只需要將電極附著在皮膚上, 信號的傳輸可以釆用電池或者無線等多元化手段，適用于更多釆集場合。同時由于表面肌電的檢測范圍更大，可以檢測到相對較多的運動單位，能為了解運動單位的行為提供更加豐富的信息，同時還可以研究神經中樞對肌肉的控制機理和多塊肌肉組織間的運動協調關系，對人體運動協調性研究具有重要價值。因此, 表面肌電信號比插入式肌電信號具有更廣的應用場景。

3、高密度肌電臨床應用指標？

Motor Fiber Conduction Velocity（MFCV）

Fatigue Spatial distribution of motor unit action potentials（MUAP）

Spatial distribution of recruitment patterns

Localization of motor end plates

》》》神經綜述：肌萎縮側索硬化下運動神經元損傷臨床評估方法進展

肌萎縮側索硬化（amytrophic lateral sclerosis，ALS）是一種累及上運動神經元（upper motorneuron，UMN；大腦皮質運動區錐體細胞）和下運動神經元（lower motor neuron，LMN；腦神經核、脊髓前角細胞）的神經系統變性疾病，主要病理改變是運動神經元的減少和殘存神經元的變性，臨床主要表現為球部（延髓）支配的肌肉和四肢、軀干肌肉無力和萎縮，最終進展至呼吸肌無力而死亡。ALS的UMN和LMN 之間存在復雜的相互作用，LMN損害是ALS的重要的病理生理過程。LMN損害與ALS病情嚴重程度和病程進展密切相關，評估LMN損害可以幫助診斷、臨床分型、判斷預后，并且能夠評估藥物試驗的療效，對臨床和科研均有重要意義。目前在傳統肌電圖檢查的基礎上，又發展出一些新的檢查和評價方法。本文對ALS下運動神經元損傷的臨床評估方法研究進展進行綜述。

ALS 的起源和傳播

ALS起源于上運動神經元還是下運動神經元仍然存在較多爭議。在神經元-神經元假說中，一直存在順軸突（dying forward）損害與逆軸突（dying backward）損害兩種進展方式的爭論，前者認為ALS首先出現上運動神經元受累，沿皮質錐體細胞軸突順向傳播至脊髓前角細胞，而后者認為ALS早期即有下運動神經元功能障礙，這種功能改變可能是從周圍神經的遠端（突觸前神經末梢、神經肌肉接頭或者遠端軸突）開始，逐漸進展至近端，最長和最大的運動軸突首先受累，隨后近端更多的軸突受到累及，這種現象可能與運動神經遠端代謝改變和軸漿運輸減少有關。逆軸突損害的假說可以很好解釋為什么ALS患者遠端例如手或足肌肉常見首先受累，但不能解釋延髓起病或者與遠端肌肉同節段神經支配的椎旁肌肉早期受累的現象。另有一種細胞-細胞假說，該假說認為ALS起源于同一部位的上下運動神經元，同時各自沿著不同解剖結構傳播，即上運動神經元向相鄰運動皮質細胞，下運動神經元向相鄰脊髓前角細胞進展。在脊髓中，支配遠端肌肉的前角細胞位于頸膨大和腰膨大外側，支配近端或中軸肌肉的前角細胞位于內側，有人認為這種排列的順序可能與疾病傳播模式有關。

ALS 的LMN損傷

ALS的LMN損傷主要病理改變是脊髓前角細胞的變性和丟失，近來大量的研究報道提出前角細胞的變性是由于早期皮質運動神經過度興奮引起，由于LMN的超極化受到皮質下行傳導輸入調節，長時間和高頻率的皮質興奮發放引起LMN過度超極化，導致神經損傷。ALS患者中常見的分裂手（split hand）的現象，即選擇性的手部肌肉損害，其拇短展肌和第一骨間肌受累重于小指展肌，該現象支持皮質興奮性理論。經顱磁刺激檢查發現ALS中支配大魚際肌的皮質脊髓束受累程度重于支配小魚際肌的皮質脊髓束，支持皮質運動功能異常參與了ALS分裂手現象。興奮性氨基酸的毒性作用與LMN易損性相關，運動神經元表達的離子通道，尤其是配體門控興奮性氨基酸離子通道功能障礙可能導致興奮性氨基酸毒性增加，引起神經損傷。動物模型發現在ALS疾病早期階段，在脊髓前角細胞丟失之前，神經突觸、神經肌肉接頭和遠端軸突已經開始出現功能異常，此時脊髓前角運動神經元數量并沒有明顯減少，提示LMN的病理變化可能從遠端開始，逐漸向近端發展，進而導致前角細胞變性和丟失。另外，ALS 的LMN損害還表現出突觸特異性，快速易疲勞的神經突觸更容易早期受累，提示突觸特異性與LMN早期損害相關。

ALS下運動神經元損傷的臨床評估方法進展

3.1 束顫電位（fasciculation potentials，FPs）

FPs是運動單位的自發放電，其觸發涉及從運動皮層到遠端神經末梢不同的機制。FPs通常被認為是ALS患者肌電圖上的早期典型改變，可以反映運動單位的早期功能障礙，出現時間早于其他肌電圖異常。ALS相關的FPs波形具有多時相、時限長，發放頻率慢的特點，而且波形不穩定，常表現出增加的抖動（Jitter）。這種形態學特征可以作為ALS診斷的生物標志物。在Awaji診斷標準中將FPs納入ALS的電生理診斷標準，使ALS診斷的敏感性得到提高。尤其當FPs出現在既有失神經支配現象又有慢性神經再生現象的肌肉時更具有診斷意義，而若臨床查體沒有發現肌肉束顫現象或電生理檢查沒有發現束顫電位，則應懷疑ALS的診斷是否正確。值得關注的是健康人有時也可以出現FPs，稱為良性FPs，其形態單一、時限短、波幅小，波形穩定，且不伴有其他神經源性損害的表現，這些特點可與異常FPs鑒別。但臨床如果發現患者出現廣泛的FPs，即使沒有神經功能缺損，也應該進行隨訪以排除ALS。由于ALS相關FPs的發放頻率可能很慢，在終板肌肉上使用表面活化電極可使其更容易被檢測到。

3.2 復合肌肉動作電位（compound muscle action potential，CMAP）

CMAP是超強刺激后神經中所有運動軸突的同時去極化引起。CMAP通過波幅和面積來衡量大小，是功能性運動單位數量的替代指標，可反映LMN損傷和LMN損傷后的神經重新再支配（reinnervation）。慢性LMN損傷有足夠代償時間產生神經再支配，可產生CMAP正常的運動電位。而在LMN損傷快速進展的情況下，功能性神經再支配作用有限，當運動單位數量減少到正常的50％以下時，CMAP的波幅和面積均趨于減少。CMAP可用于追蹤疾病進展，但因為神經再支配作用的影響，對于病情進展相對較慢的ALS患者，CMAP的變化對運動神經元損失的檢測敏感性不如其他技術。目前，已有臨床試驗采用多組肌肉的CMAP波幅總和的變化研究ALS發展。Eisen等的研究中描述了一種新方法，通過逐漸遞增刺激強度，記錄從低閾值至高閾值軸突募集運動單位得出的指數曲線，該曲線能夠了解運動單位存活的數量，并且從響應增量的大小可以估計運動單位的大小，但這種方法的靈敏性和可靠性尚不明確，仍待進一步研究。盡管CMAP波幅的下降不能完全反映運動神經元的丟失情況，但它是ALS神經傳導檢查中的重要指標，是開發其他電生理指標的基礎。而且，基于LMM功能障礙先出現在神經遠端的假說，CMAP下降可能反映下運動神經軸索早期損害情況，故對研究ALS疾病進程仍具有重要意義。

3.3 神經生理指數（neurophysiological Index，NI）

由于CMAP測量的局限性，目前已開發了若干新的電生理指標，其中之一是NI。NI是2000年de Carvalho等首先提出的一種評估方法，通過將CMAP波幅除以遠端運動潛伏期并乘以F波的頻率得到NI值，以此評估LMN 損害的程度。CMAP反映失神經和神經再支配，遠端運動潛伏期反映運動軸突末端的退化，F波反映前角細胞的興奮性，隨著ALS病情進展，LMN損傷逐漸加重，出現CMAP波幅降低，遠端運動潛伏期增加，F波數量減少的變化。因此該方法的優勢是將被研究的神經-肌肉系統的電生理指標表示為一個整體值，綜合評估LMN的損害。目前大多數研究選取尺神經支配的小指展肌（ADM）作為檢測部位，研究者傾向認為尺神經在ALS疾病進程中相對保留較好，可以作為長期隨訪的檢測部位。NI還可以用于ALS患者病情進展速度的評估，一項研究觀察了進展迅速和進展緩慢的兩組ALS患者，以6個月和1年為觀察期，將尺神經NI與其他變量包括ALS功能量表評分、用力肺活量、肌力評分進行比較，發現尺神經NI對于ALS病情進展速度的判斷較其他變量敏感性更高。

3.4 運動單位估數（motor unit number estimation，MUNE）

MUNE技術是McComas等于1971年開發的，是衡量LMN功能障礙的生物標志物之一，其基本原理是根據運動神經具有不同的興奮閾值，在同一刺激點逐漸遞增刺激強度，可獲得連續的獨立的運動單位電位（motor unit potential，MUP），將同一肌肉中全部運動單位的某參數（波幅或面積）除以該肌肉中單個運動單位（single motor unit potential，SMUP）的相應參數平均值，可以得出功能性運動單位的數量。

MUNE技術最初采用遞增法，通過從閾下刺激遞增強度的方式進行神經電刺激，在其相應支配的肌肉上獲得M波，取每次遞增刺激時增加的波幅平均值，得到SMUP平均波幅。但是研究者們后來很快認識到同一運動神經不同軸突可能具有相同的閾值，遞增刺激不一定激活另一個運動單位，而可能交替激活兩個具有相同閾值的同一神經的不同運動軸突，這一現象被稱為“交替”（alternation）。為克服該問題，隨后開發了多點刺激技術，使用低強度脈沖沿神經走行的不同點刺激以獲得一系列低閾值運動單位電位，取其平均值來作為SMUP參數。另外，Henderson等開發了用F波響應來定義平均SMUP的大小，稱為重復F波技術；由于MUNE方法通常使用表面電極，難以應用于深部肌肉，因此還開發了一種使用針級電極與表面電極相結合的方法，通過識別引起針極肌電圖上棘波觸發的對應表面肌電圖SMUP，計算出平均值，但是此方法有侵入創傷性。高密度表面肌電圖是一種快速而無創的方法，能夠計算近端和遠端肌肉的平均SMUP。

運動單位指數（motor unit number index，MUNIX）是一種相對新穎的評估運動單位計數的方法，該方法將電極放置在正中或尺神經支配的手部肌肉上，手部主動力量逐漸增強產生肌電圖表面干擾模式（surface interference pattern，SIP），重復測試5個不同力量級別，分別確定SIP。將SIP和CMAP導入到特定軟件中，確定最大CMAP和每個SIP的波幅和面積，以最大M波波幅與其面積的比率乘以SIP面積與波幅的比率而計算出MUNIX。該技術容易培訓和操作，目前已在多中心研究中得到標準化，在檢測LMN損失時與多點刺激方法靈敏度相當，可能是目前用于評估功能性運動單位數量的最佳方法，已作為ALS中LMN功能障礙的生物標志物之一用于臨床試驗。

便攜式高密度肌電測試系統